Бесплатные рефераты, заработок, деньги

Главная | Регистрация | Вход
Суббота, 08.02.2025, 22:22
Приветствую Вас Гость | RSS
Меню сайта
Категории раздела
Военное дело и БДЖ [10]
Естественные науки [17]
История и право [27]
Культура, литература и языкознание [24]
Медицина [14]
Менеджмент и маркетинг [16]
Педагогика и методика преподавания [34]
Психология [34]
Религия и философия [10]
Точные науки и техника [14]
Физкультура и спорт [7]
Экономика, финансы и бухучет [73]
Юриспруденция [7]
Инфо
ПОИСКОВИК - Nigma
Наш опрос
Оцените: ВЫ ИСКАЛИ. И нашли....
Всего ответов: 43
Форма входа
Друзья сайта
  • СЕКРЕТЫ НЕЖНЫХ ЖЕНЩИН
  • Официальный блог
  • Сообщество uCoz
  • FAQ по системе
  • Инструкции для uCoz
  • Главная » Файлы » Курсовые и дипломные работы » Медицина

    Детский менингит. Разновидности, диагностика, лечение
    [ Скачать (124.0 Kb) ] 17.02.2010, 16:22
    Детский менингит. Разновидности, диагностика, лечение

    Менингит — это инфекционное заболевание с преимущественным поражением мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга.

    Источником инфекции является человек, реже — домашние и дикие животные. Механизм передачи: капельный, контактный и фекально-оральный. Преимущественный путь передачи — воздушно-капельный, возможны также контактно-бытовой, водный, трансмиссивный, вертикальный пути передачи инфекции. Заболевание встречается в любом возрасте, но чаще у детей раннего возраста.

    Менингиты вызывают:

    ·      бактерии (менингококк, пневмококк, гемофильная палочка, стафилококк, иерсиния и др.);

    ·      вирусы (эпидемического паротита, энтеровирусы и др.);

    ·      грибы (кандида);

    ·      спирохеты (бледная трепонема, боррелия, лептоспира);

    ·      риккетсии;

    ·      малярийный плазмодий, токсоплазма, гельминты и другие патогенные агенты.

    При обратном развитии патологического процесса воспалительный экссудат и находящиеся в нем клетки лизируются, нормализуется ликворопродукция и внутричерепное давление. При нерациональном лечении возможна организация гноя с развитием фиброза, что приводит к нарушению ликвородинамики с возникновением наружной или внутренней гидроцефалии.

    В большинстве случаев развивается местный воспалительный процесс. В дальнейшем возбудитель гематогенным, контактным (при деструкции костей внутреннего уха, придаточных пазух) путями проникает в полость черепа и попадает в мозговые оболочки, где развивается воспаление серозного, серозно-гнойного или гнойного характера. Серозный экссудат скапливается в цистернах по ходу борозд, сосудов и представляет скопление клеток преимущественно мононуклеарного ряда (лимфоцитов, моноцитов) с незначительным содержанием белка. В результате раздражения сосудистых сплетений желудочков головного мозга возбудителем, антигенами, токсинами, иммунными комплексами, воспалительным экссудатом увеличивается продукция цереброспинальной жидкости, что приводит к увеличению внутричерепного давления.

    Клиническая картина менингита проявляется различными синдромами. Существует общеинфекционный синдром. Для него характерно острое начало болезни с повышения температуры тела до фебрильных цифр. Также бывают проявления общемозгового синдрома. В данном случае характерны:

    ·      интенсивная головная боль, диффузная (распирающего характера) или преобладающая в лобно-височной области;

    ·      рвота повторная или многократная, не связанная с приемом пищи, не приносящая облегчения;

    ·      расширение вен на глазном дне.

    Для менингиального синдрома наиболее важными симптомами являются:

    ·      вынужденное положение ребенка в кровати (запрокинутая голова, руки согнуты в локтях, приведены к туловищу, ноги согнуты в коленях и тазобедренных суставах);

    ·      ригидность затылочных мышц (пассивное сгибание головы больного к груди не удается из-за напряжения мышц, разгибающих голову);

    ·      симптом Кернига (лежащему на спине больному сгибают ногу под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах; пассивное разгибание ноги в коленном суставе при согнутом бедре не удается вследствие напряжения задней группы мышц бедра);

    ·      симптом Мондонези (надавливание на глазные яблоки через закрытые веки болезненно);

    ·      симптом Бехтерева (локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге);

    ·      общая гиперестезия, гиперакузия, светобоязнь.

    В остром периоде различных инфекционных заболеваний возможно развитие клинической картины менингита без воспалительных изменений в. цереброспинальной жидкости. В основе этого состояния — рефлекторная дисфункция сосудистых сплетений и повышение продукции ликвора. Наиболее часто данный синдром возникает у детей с неблагоприятным преморбидным фоном (гипертензионно-гидроцефальный синдром, минимальная мозговая дисфункция, органическое поражение головного мозга). Окончательный диагноз возможен только после проведения люмбальной пункции и исследования цереброспинальной жидкости. У подавляющего большинства больных ликворное давление повышено; жидкость прозрачная, бесцветная, количество клеток в норме; концентрация белка не изменена.

    Гнойные менингиты

    Гнойные менингиты — группа инфекционных болезней нервной системы, характеризующихся развитием общеинфекционного, общемозгового, менингеального синдромов и воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости гнойного характера. У детей гнойные менингиты в структуре нейроинфекций составляют 20 – 30 %. В 90 % случаев возбудителями являются менингококк, гемофильная палочка, пневмококк. Реже встречаются стафилококки, эшерихии, сальмонеллы, синегнойная палочка, клебсиеллы, листерии и др.

    Менингококковый менингит

    Возбудителем является Neisseria meningitidis, грамотрицательный диплококк. Источник инфекции — больной любой формой менингококковой инфекции или носитель менингококка. Путь передачи — воздушно-капельный. Заболевание начинается с подъема температуры тела, озноба, резко выраженных симптомов интоксикации (вялости, адинамии, отказа от еды и питья, головной боли). В дальнейшем дети становятся беспокойными, головная боль нарастает, усиливается при звуковых и световых раздражителях, поворотах головы; резко выражены явления гиперестезии. Появляется повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения. Больной бледный, склеры инъецированы; отмечается тахикардия, приглушение тонов сердца. В 30 – 40 % случаев менингит сочетается с менингококцемией (геморрагической сыпью на коже). Типичны изменения со стороны цереброспинальной жидкости (мутная, молочно-белого цвета, вытекает под давлением; выявляются нейтрофильный плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка).

    Пневмококковый менингит

    Пневмококковый менингит вызывает Streptococcus pneumonie. Источником инфекции являются больные различными формами пневмококковой инфекции и носители пневмококка. Основной путь передачи — воздушно-капельный. Начало заболевания острое: резкий подъем температуры тела до 39 – 40 °С, быстрое нарастание интоксикации. Появляются беспокойство, сильнейшая головная боль, многократная рвота. Для детей раннего возраста характерен монотонный стонущий крик; большой родничок выбухает и напряжен, возможно расхождение швов черепа с увеличением окружности головы. На 2 – 3 день болезни определяются менингиальные симптомы, особенно выражена ригидность затылочных мышц. У большинства больных пневмококковый менингит с первых дней болезни протекает как менингоэнцефалит. При своевременном и адекватном лечении улучшение состояния происходит на первой неделе, обратное развитие менингиальных и общемозговых симптомов — в течение двух недель. Однако санация ликвора наступает не ранее 2 – 4 недель. Часто отмечается затяжное или рецидивирующее течение. В большинстве случаев прогноз неблагоприятный: у половины детей остаются грубые неврологические дефекты, нарушение психофизического развития. Летальный исход наблюдается в 28 – 50 % случаев вследствие отека головного мозга.

    Бактериологическая диагностика основана на выделении пневмококка из крови, ликвора, слизи из носоглотки на плотных питательных средах с последующим определением чувствительности к антибиотикам. При микроскопии ликвора внеклеточно определяют огромное количество возбудителя в виде грамположительных диплококков или цепочек. Экспресс-диагностику (выявление антигена в крови и ликворе) проводят с использованием РКА, РЛА и др.

    Гемофильный менингит

    Гемофильный менингит вызывает Haemophilus influenzae типа о, грамотрицательная палочка. Источник инфекции — больной человек или носитель. Путь передачи — воздушно-капельный. Чаще болеют ослабленные дети в возрасте от 6 месяцев до 1,5 лет. Наибольшая заболеваемость отмечается осенью и зимой.

    Чаще наблюдается острое начало заболевания: подъем температуры тела до 39 – 40 °С, озноб, жар; стойкая лихорадка, не поддающаяся действию жаропонижающих средств. Выражены симптомы интоксикации: общая слабость, бледность кожи, вялость, сменяющаяся беспокойством; сильнейшая головная боль, повторная рвота. Иногда ухудшение состояния происходит на фоне имеющегося ОРЗ, отита, конъюнктивита. Рано появляется и быстро прогрессирует расстройство сознания, возможны судороги. Менингиальные симптомы проявляются со 2 – 4 дня болезни, особенно ригидность затылочных мышц. Очаговые симптомы появляются поздно — на 5 – 12-й день болезни.

    Возможно развитие менингита на фоне септицемии. В этом случае выявляют поражения других органов и кожи (отит, пневмонию, эпиглоттит, целлюлит, остеомиелит, артрит, геморрагическую сыпь).

    При адекватной терапии состояние улучшается в течение двух суток, температура тела снижается, уменьшаются общемозговые симптомы. Исчезновение менингиальных симптомов и санация ликвора происходят в течение двух недель. При развитии сепсиса или специфических осложнений течение длительное, волнообразное; часто отмечается продолжительное (до 1 недели) выделение микроба из ликвора, состав цереброспинальной жидкости характеризуется монотонным уровнем плеоцитоза. Выздоровление наступает на 4 – 8 неделю. В 20 – 40 % сохраняются очаговые симптомы поражения нервной системы в виде лобно-мозжечковой атаксии, гемипареза, атрофии зрительных нервов, нейросенсорной тугоухости, глухоты. Летальность составляет 5 – 33 %.

    С целью подтверждения диагноза необходимо проведение люмбальной пункции. Ликвор вытекает под давлением, мутный, белого цвета с зеленоватым оттенком; при цитоскопии выявляют высокий плеоцитоз (до 2000 клеток в 1 мкл и более); содержание белка повышено (до 1 – 2 г/л). В клиническом анализе крови — снижение количества эритроцитов, гемоглобина, выраженный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышенная СОЭ.

    Идентификацию возбудителя осуществляют бактериологическим, микроскопическим и экспресс-методами. Материалом для исследования являются кровь, ликвор, слизь с надгортанника. Посевы проводят на твердые или жидкие питательные среды с последующим определением чувствительности возбудителя к антибиотикам. При цитоскопии выявляют грамотрицательные палочковидные или кокковидные клетки. Экспресс-диагностика с использованием РКА, РЛА позволяет обнаружить антиген возбудителя.


    Категория: Медицина | Добавил: Admin
    Просмотров: 276 | Загрузок: 111 | Рейтинг: 0.0/0
    Всего комментариев: 0
    Имя *:
    Email *:
    Код *:
    Поиск по сайту
    Tak
    Поисковик

    Статистика

    Онлайн всего: 1
    Гостей: 1
    Пользователей: 0
    Каталоги
    ПИФЫ, Вклады, Проценты, Работа, Деньги Каталог

    Copyright MyCorp © 2025 | Создать бесплатный сайт с uCoz
    Информер тИЦ и PR